概要信息：

普通生物学
第九章 气体交换与呼吸
李继秋
环境与生态学院
Email：lijiqiu@xmu.edu.cn
一、选择题：以下各题的四个答案中只有一个是正确的，
请将该答案的代号写在答题纸上（每题1分，15题，共15分）
1.细胞有丝分裂过程中，参与染色体分离的细胞骨架是（B）。
A. 微丝 B.微管 C.中间丝 D.肌球蛋白
二、判断题判断下列各题的是非，正确者以“√”表示，错误者以“×”表示，请将答案的代号写在答题纸上。
每题1分，共15分：
1、缺乏维生素B12（VB12）容易引起缺铁性贫血。（x）
三、名词解释（每题3分，共30分）
1、细胞学说
四、问答题（每题8分，共40分）
1. 请阐述 C4 植物与 CAM 植物光合作用适应机制的异同？
考试题样板
9.1.1.  人的呼吸系统的结构与功能
人为什么必须不停地呼吸？
呼吸（Respiration）：机体与外界环境之间的气体交换过程。
呼吸: 可以分为两个过程，内呼吸 (细胞呼吸) 和外呼吸。
内呼吸:
能源物质在细胞内氧化分解消耗O2产生ATP 、CO2和水的过程。
外呼吸:
细胞与外环境之间交换气体的过程。
9.1.2 人的呼吸系统
包括: 口、鼻、喉、气管、肺
上呼吸道呼
吸
系
统
肺气管
主支气管
肺内支气管
呼
吸
道
鼻
咽
喉
下呼吸道
肺
呼吸系统的结构特点：
以骨和软骨做为支架:当气体流入时不致于塌陷，从而保证气流的畅通。
管腔粘膜腺体多：分泌粘液。
粘膜上皮细胞上纤毛多：帮助尘埃与异物的排出。
气管
气管
支气管
细支气管
终末细支气管
呼吸性细支气管
肺泡管
肺泡囊
肺泡
气管
一、气管与支气管的组成
由 “C”形软骨环 构成
软骨环之间有 环状韧带 相连
二、 C形软骨缺口结构
C形软骨缺口处由 膜性壁 封闭
膜性壁由 横向平滑肌纤维 和 结缔组织 构成
三、气管软骨环数量
气管约有 16—20个 软骨环
四、气管软骨的功能
具有 支架作用
具有 弹性
使管腔保持 开放状态
维持呼吸功能正常进行
肺
肺位于胸腔内，
左肺分为两叶，
右肺为三叶。
肺泡（alveolus）是真正进行气体交换的地方:
每个肺约有肺泡3～4亿个，总面积达50～100m2。
肺泡的结构特点：
数量多
总面积大
壁由单层扁平上皮细胞构成，
很薄外面缠绕着毛细血管和弹性纤维。
9.1.3 肺的换气活动依靠骨骼肌的收缩与舒张
吸气：
膈肌和肋间外肌
呼气：
肋间内肌和腹壁肌
腹式呼吸：
膈肌缩张为主
胸式呼吸：
肋间肌缩张为主
膈肌
肋间外肌
肋间内肌
腹壁肌
肺通气的动力
肺通气的动力：
 直接动力：肺内压与大气压之差
 间接动力：呼吸运动
吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩
胸廓扩大
肺扩大
肺内压<大气压
吸气
吸气肌舒张
胸廓缩小
肺缩小
肺内压>大气压
呼气
膈肌
肺活量
补吸气量:
在平静吸气后再作最大吸气动作所能增加的吸气量，成年人约为1500-1800ml 。
补呼气量:
在平静呼吸后再作最大呼气动作所能增加呼出的气量称为补呼气量，
成年人约为900-1200ml 。
肺活量: 潮气量、补吸气量与补呼气量之和成年男性3500ml ， 成年女性2500ml 。
肺通气量: 单位时间内进出肺的气量。
潮气量:
人在平静呼吸时每次吸入或
呼出的气量称为潮气量，
成年人约为: 400-500 ml 。
9.1.4 血液运送呼吸气体
1. 肺泡内的气体交换 扩散原理
肺泡O2浓度>肺毛细血管内O2浓度
肺泡CO2浓度<肺毛细血管内CO2浓度
（1）交换部位: 肺泡、肺泡毛细血管处
（2）交换条件---浓度差
（3）交换过程
（4）交换结果: 静脉血 ----动脉血
9.1.4 血液运送呼吸气体
1.肺泡内的气体交换
2.组织内的气体交换（内呼吸/组织换气）
（1）交换部位 组织细胞、体毛细血管
（2）交换条件—浓度差 体毛细血管O2浓度>组织细胞内O2浓度
体毛细血管CO2浓度<组织细胞内CO2浓度
（3）交换过程
（4）交换结果
动脉血 -----静脉血
3. 气体在血液中的运输
O2的运输
暗蓝 鲜红
Hb分子结构简介：
MW = 64500
1分子Hb可结合4分子O2
结合快
可逆
100ml 血液含血红蛋白15g；
每g 血红蛋白可结合1.34-1.36ml 氧
近端His93残基
卟啉环
系统平面
或H2O
远端
His64
残基
氢键
远端His64残基
近端His93
残基
⾎红蛋⽩中的铁离⼦是⼆价（Fe²⁺）
一氧化碳中毒 近端His93残基
卟啉环
系统平面
或H2O
远端
His64
残基
氢键
远端His64残基
近端His93
残基
一、关键机制
 血红蛋白与一氧化碳（CO）的结合力比与氧（O₂）的结合力
大 200多倍。
 血红蛋白与一氧化碳结合后，分离速度极慢。
二、中毒过程
①大量血红蛋白与一氧化碳结合；
②氧失去与血红蛋白结合的机会；
③血液运输氧的能力下降；
④身体各部分组织缺氧。
三、结果
组织缺氧导致呼吸障碍，这就是一氧化碳中毒，也叫煤气中毒。
⼆氧化碳的运输
物理溶解:占7%。
化学结合形式：
碳酸氢盐（70%）
氨基甲酰血红蛋白
（23%）
组织 毛细血管
CA:碳酸酐酶
毛细血管 肺
9.1.5 呼吸运动的调节
神经机制：
随意控制系统：
大脑皮质
皮质脊髓束
呼吸运动神经元，
有意识地控制呼吸。
自动控制系统：
延髓是呼吸的基本中枢。
延髓是呼吸基本中枢，
但完整呼吸节律还需要脑桥、化学感受器和反射等共同调节。
延髓：
产生基本呼吸节律，主要包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。
脑桥：
属于呼吸调整中枢，负责限制吸气时长、促进吸气向呼气转换，使呼吸更平稳。
大脑皮层：
可短暂随意控制呼吸，如说话、唱歌、屏气，但不能完全取代延髓的自主节律。
化学感受器和肺牵张反射：
根据血液中二氧化碳、氧分压、pH 以及肺扩张情况，进一步精细调节呼吸。
呼吸系统的演化 鳃（执行气体交换的体表结构）的结构多样性
(a) 海洋蠕虫：疣足
一、 基本特征
所属类群：多毛类动物（环节动物门的海洋蠕虫）。
分布：每个体节生有 一对 扁平附肢，称为疣足。
形态：扁平叶状，内部富含毛细血管，表面密布刚毛。
二、 双重功能
1. 呼吸功能（呼吸鳃）
疣足扁平且表面积大，内部毛细血管丰富。
直接通过薄壁与海水进行 气体交换，兼具鳃的作用。
2. 运动功能
爬行：疣足上的刚毛可插入底质，配合体壁肌肉收缩实现爬行。
游泳：部分种类的疣足可划动海水，推动虫体游动。
三、 结构意义
疣足是环节动物适应海洋生活的典型结构，体现了 结构与功能的高度统一
——同一器官同时承担呼吸与运动两种功能，提高了生存效率。
呼吸系统的演化 鳃（执行气体交换的体表结构）的结构多样性
(b) 螯虾：鳃
形态特征
细长、羽状（增大表面积）。
位置：被坚硬的外骨骼包裹（起保护作用）。
通气机制
动力来源：特化的躯体附肢（如颚足）摆动。
作用：推动水流持续流经鳃表面，进行气体交换。
呼吸系统的演化 鳃（执行气体交换的体表结构）的结构多样性
(c) 海星：鳃&管足
海星的鳃（皮鳃）
1.结构起源：皮肤向外延伸形成的简单管状突起。
2.内部构造：中空的内部腔隙是体腔的延伸。
3.气体运输：
 交换方式：气体通过鳃表面直接扩散。
 辅助运输：体腔液在鳃内往复循环，协助气体的体内运输。
管足
1.功能定位：兼具呼吸与运动功能的附属结构。
2.呼吸作用：管足表面同样参与气体交换。
鱼类鳃的结构与功能
一、呼吸运动（通气机制）
 动力来源：颌骨与鳃盖的协同运动。
 水流路径：口 → 鳃腔 → 流经鳃弓 → 排出
二、鳃的形态结构（微观层级）
1. 基础支架：鳃弓。
2. 气体交换单位：
每根鳃弓生有 两排鳃丝。
鳃丝由无数 鳃小片 构成（扁平片状）。
核心特征：鳃小片内密布毛细血管，极大增加了交换表面积。
三、气体交换原理（核心机制）
逆流交换：水流方向与血液流动方向 相反。
结果：实现高效的氧气摄取（效率远高于顺流交换）。
Gill Arch 鳃弓
Operculum 鳃盖
Ventilation 通气（呼吸换气）
Gill Filament 鳃丝
Lamella (复数 Lamellae) 鳃小片
Capillary 毛细血管
Countercurrent Flow 逆流流动（逆流交换）
Partial Pressure Gradient 分压梯度
Net Diffusion 净扩散
昆虫特有的气管呼吸系统
气管
气囊
气门
从体表气门（外开孔） → 主干气管 → 分支气管 → 气囊
一、 系统概述
类型：昆虫特有的 气管呼吸系统。
结构特征：由 分支状的内部管道 构成，直接将氧气输送至组织细胞。
二、 主要组成结构
1.气门
位置：分布在昆虫体表。
功能：作为气体进出的 外开孔，连接内部气管与外界环境。
2.气管
形态：系统中最 粗大的管道。
特点：在体内反复分支，形成密集的管网，深入各组织器官。
3.气囊
形成：由气管 局部膨大 而成。
分布：通常位于 耗氧量较大 的器官附近（如飞行肌）。
作用：储存空气，增强通气效率，满足高代谢需求。
昆虫特有的气管呼吸系统
气囊
微气管
气管
气管的结构支撑
几丁质环：气管壁依靠几丁质环维持管壁张开，防止管道在呼吸过程中塌陷。
通气路径：空气经气管进入，并通入更细小的管道——微气管。
微气管的分布与功能
分布特点：分支繁多，深入全身各处的组织。
核心功能：将空气 直接输送到细胞，实现气体交换（无需血液参与运输）。
末端特征：微气管末端封闭，内部充满 液体（蓝色）。
呼吸的动态调节机制
触发条件：昆虫活动加剧 → 氧气消耗增多。
生理反应：大部分液体 回流 到体内。
调节意义：
 扩大充满空气的 微气管 与 细胞 接触的 表面积。
 减少气体扩散距离，提高氧气供应效率，满足高代谢需求。
右图：
透射电镜显微照片
一小块昆虫飞行肌内
微气管的横切面。
肌细胞内大量线粒体，
距离微气管均不超过
5 微米。
昆虫特有的气管呼吸系统
微气管 线粒体
咽式呼吸
A.吸气
鼻孔开
喉门闭
口底下降
B.空气入肺
鼻孔关
喉门开
口底上升
空气入肺
C.空气回咽
肺囊回弹
体壁肌肉收缩
口底下沉
重复多次：
将肺内废⽓压回⼝腔
D.呼气
鼻孔开
喉门闭
口底上升
气体排出
鼻-口咽腔-喉-肺
鸟类呼吸系统：双重呼吸
图示：吸入的空气流经鸟类呼吸系统的路径。
定义：鸟类每完成一次呼吸过程，吸气和呼气阶段肺内都能进行气体交换，所以称为“双重呼吸”
结构基础：肺 + 气囊
阶段 1 · 吸气 新鲜空气经气管 → 中支气管，同时兵分两路：
一路直接进入后气囊--没经过肺，所以是含氧充足的新鲜空气；
另一路穿过肺，完成第 1 次气体交换，然后被推入前气囊（此时已是废气）。
气流方向：外界 → 气管 → 中支气管 →（① 后气囊；② 肺 → 前气囊）
阶段 2 · 呼气 ⽓囊受压收缩，两路各⾛各的：
后气囊里那批新鲜空气被压入肺，完成第 2 次气体交换；
前气囊里上一次的废气，直接经气管排出体外。
气流方向：后气囊 → 肺 → 前气囊 → 气管 → 外界
净结果：
一次呼吸周期里，同一部分空气两次流经肺，肺内两次获得氧气；
而吸气和呼气的任何时候，肺里都始终有新空气在流动——不存在"空档期"。
鸟类呼吸系统：双重呼吸
需要注意：
 气体交换只在肺内进行；
 气囊不能进行气体交换，主要起储存空气、辅助通气的作用；
 气囊还参与散热、减轻身体比重、减少内脏摩擦等功能。
鸟类肺内的气流具有单向流动特点：
吸气时肺能进行气体交换，呼气时后气囊中的新鲜空气再次经过肺，也能进行气体交换。
结果⽓体流向呼吸阶段 结果⽓体流向呼吸阶段
肺内发⽣第⼀次⽓体交换新鲜空⽓进⼊肺，同时⼀部分空⽓进⼊后⽓囊吸⽓
肺内发⽣第⼆次⽓体交换后⽓囊中的新鲜空⽓被压⼊肺，前⽓囊中的废⽓排出呼⽓
9.2 人体对高山的适应
大气氧分压降低 → 动脉血氧不足（低氧），人体分为
短期急性适应（数小时～数天）
长期慢性适应（数周及以上，高原习服 /acclimatization）
长期：
 肾脏释放促红细胞生成素 (EPO) ，红细胞、血红蛋白增多；
 组织毛细血管增生，线粒体增多；
 红细胞 2,3-BPG 升高，血红蛋白释氧能力增强。
 同时肾脏代偿调节酸碱平衡，实现高原习服。
高山环境氧分压低，人体产生多级适应：
短期：
 低氧刺激颈动脉体，肺通气增加；
 交感兴奋，心率与心输出量上升。
2,3-BPG
9.3.1 由吸烟引起的慢性肺气肿
9.3.2 普通感冒与流行性感冒：
是开始于上呼吸道的最常见的传染性疾病
9.3.3 矽肺
9.3 危害⾝体健康的呼吸系统疾病
本章小结
1.名词：肺活量，胸式呼吸，腹式呼吸
2.气管的结构是怎样的？
3.呼吸系统的组成与结构、呼吸的全过程。
4.简述氧气、二氧化碳在体内交换的过程。
第十章 内环境的控制
10.1 体温调节
10.2 渗透调节和排泄
内环境是细胞与外界进行物质交换的媒介
由细胞外液构成的液体环境叫做内环境。
内环境组成（三大组分）
血浆
组织液（细胞间隙液）
淋巴液（淋巴）
三者相互转化：
血浆 ⇄ 组织液 → 淋巴 → 血浆
按调节体温能力把动物分为：
变温动物 (poikilotherm)
异温动物 (heterotherm)
恒温动物 (homeotherm)
10.1 体温调节
10.1.1 按照体温能力的不同动物可以分为3类
异温动物：
体温调节能力介于恒温动物与变温动物之间；
正常活动时维持较高、相对稳定体温；
休眠（蛰伏 / 冬眠）阶段体温随环境温度大幅下降。
典型代表：
刺猬、鼩鼱、蝙蝠、蜂鸟、睡鼠
10.1.2 恒温动物：
通过调节供热与散热来维持稳定的体温
1.人体的体温:
体壳（体表，shelltemperature）温度：
腋温：36.0-37.4 ℃
体核（深部，coretemperature）温度：
口腔温：36.7-37.7 ℃；
直肠温：36.9-37.9 ℃
⼀、体温的基本特征
⾮固定值：正常⼈的体温不是⼀个绝对固定的数值，⽽是⼀个温度范围。
波动幅度：⼀般情况下，体温波动范围不超过 1℃。
动态平衡：健康⼈的体温始终接近 37℃，处于动态平衡之中。
⼆、影响体温波动的因素
昼夜节律
同⼀个⼈的体温随昼夜变化⽽不同（通常清晨最低，午后略⾼）。
年龄差异
不同年龄的⼈体温有差异。
规律：⼀般年轻者 > 年⽼者（年轻⼈代谢旺盛，体温相对较⾼）。
性别差异
不同性别的⼈体温也有差异。
规律：⼀般⼥⼦ > 男⼦（受激素⽔平及代谢特点影响）。
1.人体的体温:
2.人体的供热机制:
内脏、肌肉、脑等组织代谢
肌肉（骨骼肌）活动
肝脏：是⼈体安静状态下最主要的产热器官
3.人体的散热机制
传导
辐射
对流
蒸发
4.体温调节中枢
下丘脑
 糖代谢产热
 脂肪代谢产热
 蛋白质和氨基酸代谢产热
 线粒体有氧呼吸是核心
 肝脏温度略高于血液
10.1.3 发热是一种病理反应
本质：病理防御反应
机制：致热原 → 下丘脑调定点上移 → 主动升温
生物学意义（利弊）
有利：增强免疫，抑制病原
危害：高热损伤机体
辨析：区别于过热（被动升温，无调定点改变）
10.2 渗透调节和排泄
10.2.1 渗透调节的必要性:
维持内环境稳定
排除体内的含氮废物：蛋白质、核酸的代谢产物。
10.2.2 排泄系统在稳态中的作用
排泄(excretion)是机体将物质分解代谢的终末产物排出体外的过程。
无脊椎动物排泄废物
•草履虫：伸缩泡调节水和废物
•水螅：扩散作用
•涡虫：原肾管排泄
•蚯蚓：后肾管排泄
•昆虫：马氏管排泄
排泄系统
无---有
简单—复杂
低级—高级
涡虫：原肾管
Tubules of protonephridia  原肾小管
INTERSTITIAL FLUID 组织液
Cap cell 帽细胞
Tubule cell 管细胞
Flame bulb 火焰灯泡
Opening in body wall 体壁开口
涡虫原肾管末端的焰细胞
一、 结构组成
 焰细胞：涡虫原肾管末端的基本功能单位。
 复合结构：由 帽状细胞 与 管细胞 嵌合组成。
二、 超滤机制
1. 动力来源
 帽状细胞内部的 纤毛束持续摆动。
 在盲端产生 负压，形成抽吸动力。
2. 液体驱动
 负压驱动实质组织中的 间质液 向管腔方向流动。
3. 滤过结构
 间质液穿过帽状细胞与管细胞之间 互锁结构形成的滤膜（滤缝）。
 滤缝具有选择性：允许水、盐类等小分子通过，阻挡大分子蛋白进入。
4. 超滤完成
 滤液进入 原肾管管腔，完成超滤过程。
 随后经排泄管、排泄孔排出体外。
间质液
后肾管Metanephridia
体腔液coelomic fluid
收集小管Collecting tubule
内肾口（内开口）Internal opening
膀胱Bladder
外肾孔（外开口）External opening
一、 分布与数量
节段性分布：蚯蚓的 每一体节 均具有一对后肾管。
成对排列：左右各一，对称分布于体腔内。
二、 结构特点
1.内开口（肾口）
位置：位于 相邻的前一体节。
功能：从体腔中收集体腔液。
2.外开口（肾孔）
位置：开口于 本体节的体壁。
功能：将代谢废物排出体外。
3.管体走向
后肾管从前一体节的肾口起始，穿过隔膜，
蜿蜒盘曲于本体节体腔内，最终经肾孔通向体外。
三、 功能概述
收集：肾口处的纤毛摆动，将体腔液吸入后肾管。
重吸收：液体流经盘曲的肾管时，
有用物质（如葡萄糖、无机盐）被管壁细胞重吸收回血液。
排泄：剩余代谢废物（含氮废物、多余水分）经肾孔排出。
蚯蚓的后肾管
昆虫的马氏管
Malpighian tubules 马氏管
Digestive tract 消化道
Nitrogenous wastes 含氮废物
Osmoregulation 渗透压调节
Hemolymph 血淋巴
Rectum 直肠
Reabsorption 重吸收
Anus 肛门
一、 基本性质
来源：由消化道向外突出形成的 细长盲管。
位置：通常着生于 中肠与后肠交界处，基端开口于消化道，盲端游离于血腔中。
数量：因种类而异，可少至2条，也可多达200条以上。
二、 主要功能
1.排出含氮废物
从血淋巴中收集代谢废物，如 尿酸 等。
尿酸溶解度低，可结晶析出，随粪便排出，耗水极少。
2.参与渗透压调节
管壁细胞通过离子泵主动转运 K⁺、Na⁺ 等进入管腔。
水分随离子渗透进入管腔，形成原尿。
原尿流入后肠后，大部分水分和无机盐被重吸收回血淋巴，实现 保水排泄。
三、 核心特点
无滤过步骤：不同于脊椎动物肾小球的滤过机制，马氏管依靠 分泌作用 形成原尿。
适应陆生生活：以尿酸结晶形式排泄，最大限度减少水分散失，是昆虫适应干旱环境的关键特征。
清除体内代谢终产物，如尿素、尿酸等
清除体内异物和它们的代谢产物
维持体内适当的水含量
保持体液中的重要电解质（钠、钾、碳酸氢盐及氯离子等）的浓度，
维持酸碱平衡
维持体液一定的渗透浓度
10.2.3 肾是人体最重要的排泄器官
泌尿系统
肾脏：形成尿液
膀胱
输尿管
尿道
排尿的通道
肾脏位于⼈体腹腔后壁脊柱的两侧，
左右各⼀个。
肾脏的结构
血液 → 肾小球滤过 → 肾小囊腔（原尿）
→ 近端小管 → 髓袢（降支、升支）
→ 远端小管 → 集合管（重吸收 + 分泌，终尿）
→ 肾乳头 → 肾小盏 → 肾大盏
→ 肾盂 → 输尿管 → 膀胱 → 尿道排出
肾单位：是肾脏结构和功能的基本单位，负责滤过血液、形成尿液，并参与调节水、电解质和酸碱平衡。
肾脏的结构
肾皮质局部的低倍扫描电镜照片。
该组织经过特殊处理，去除部分结构，
以清晰显示肾小球及其相连的血管。
Kidney cortex  肾皮质
Glomeruli 肾小球
皮质：
肾小球
近曲和远曲小管
血管
支持组织神经等
髓质：
集合管
髓袢
血管
支持组织等
肾盂：
1. 肾皮质 Renal cortex：肾脏外周浅层部分，颜色较深。
主要结构：肾小体、近端小管、远端小管；富含血管。
功能：完成滤过、大部分重吸收。
2. 肾髓质 Renal medulla：皮质内侧，颜色较浅，由多个肾锥体组成。
主要结构：髓袢、集合管。
功能：参与尿液浓缩与渗透压梯度构建。
3. 肾盂 Renal pelvis：髓质深部的漏斗状空腔。
来源：集合管汇集 → 肾乳头 → 尿液汇入肾盂。
功能：收集各个肾锥体排出的尿液，
向下连通输尿管，
输送尿液离开肾脏。
10.2.4 尿是怎样形成的？
一、超滤 Ultrafiltration（形成原尿）
血液流经肾小球⽑细⾎管，在静⽔压驱动下透过滤过屏障；
⾎细胞和⼤分⼦血浆蛋白质不能滤过，
水、无机盐、葡萄糖等小分子物质滤入肾小囊腔，
生成原尿。
二、重吸收 Reabsorption（回收有⽤物质）
原尿流经肾小管和集合管，近曲小管为主要重吸收场所；
葡萄糖、氨基酸、维生素、⼤部分 Na⁺、Cl⁻、HCO₃⁻ 以及⼤部分⽔被重吸收回
⾎液。
三、分泌 Secretion（参与形成终尿）
肾⼩管上⽪细胞将⾎液或细胞内的 H⁺、K⁺、NH₃/NH₄⁺、某些药物、毒物及代谢产物主
动转运⼊管腔；
其中 K⁺、H⁺、NH₃ 的分泌主要发⽣在远曲⼩管和集合管，⽽不是主要发⽣在近曲⼩管；
经重吸收和分泌后，最终形成终尿。
尿的形成
（1）肾小球的滤过作用——形成原尿
（2）肾小管的重吸收作用
（3）肾小管的分泌作用
形成
终尿

一、肾小体
 肾小球：毛细血管球
 肾小囊（鲍曼囊）：壁层 + 脏层（足细胞）
功能：超滤，生成原尿
肾单位（肾脏功能基本单位）
顺序流程图
入球小动脉→肾小球→肾小囊（原尿）→近端小管→髓袢→远端小管→集合管
二、肾小管
 近端小管（近曲小管）
主要重吸收部位
 髓袢（亨利袢 Loop of Henle）
降支、升支；形成渗透压梯度，尿液浓缩
 远端小管（远曲小管）
离子重吸收、分泌功能
三、集合管（多个肾单位共用）
调节水重吸收，最终汇集尿液汇入肾盂
人排泄系统（泌尿系统）组成
一、排泄器官组成
肾脏（1 对）：长约 10cm，生成尿液
输尿管道：
输尿管：肾脏 → 膀胱（输送尿液）
膀胱：肌性囊袋，储存尿液
尿道：膀胱 → 体外，排出尿液
二、通路流程
肾脏 → 输尿管 → 膀胱 → 尿道 → 体外
三、要点
 尿道开口差异
女性：开口于阴道附近
男性：贯穿阴茎
 括约肌
膀胱与尿道交界处，控制排尿
膀胱
排泄器官
后腔静脉
主动脉
输尿管
尿道
肾动脉和肾静脉
肾脏
人排泄系统（泌尿系统）组成—肾脏
⼀、肾脏基本结构
肾脏分为两层结构：外层肾皮质、内层肾髓质。
皮质与髓质内密集分布排泄小管及配套血管，
是肾脏功能的核心区域。
⼆、肾脏⾎液循环
供⾎：肾动脉为肾皮质、肾髓质输送血液
回流：肾静脉引流肾脏血液，运离肾脏
三、滤液处理与尿液排出过程
血液入肾，经排泄小管滤过形成滤液；
滤液中绝大部分液体被周围血管重吸收，
经肾静脉回流血液循环；
剩余废液形成尿液，汇入肾脏内部的肾盂；
尿液最终通过输尿管排出肾脏。
核⼼流程总结
血液入肾→滤过形成滤液→大部分液体重吸收回血→剩余尿液入肾盂→输尿管排出
肾盂
肾皮质
肾髓质
肾动脉
肾静脉
输尿管
肾髓质
肾单位类型
近髓肾单位⽪质肾单位
肾⽪质
⼀、肾单位概述
肾单位是脊椎动物肾脏的功能基本单位，
贯穿肾皮质与肾髓质。
人肾约有100万个肾单位。
⼀句话总结：
皮质肾单位负责基础泌尿，近髓肾单位负责尿液浓缩、保水。
三、核⼼功能意义
近髓肾单位可形成高渗浓缩尿，
是哺乳动物保水、适应陆地环境的重要机制。
⼆、两类肾单位
1. ⽪质肾单位（85%）
髓袢短，仅少量伸入髓质，数量多，
完成基础泌尿功能。
2. 近髓肾单位（15%）
髓袢长，深入肾髓质深层。
10.2.5 尿渗透压的调节
10.2.6 ⽔重吸收的控制——抗利尿激素（ADH）的作⽤
10.2.7泌尿系统的功能障碍及肾功能减退的救治
本章小结
1. 简述肾的结构和尿的形成过程。
2. 肾的功能
普通生物学
第11章
免疫系统与免疫功能
李继秋
环境与生态学院
Email：lijiqiu@xmu.edu.cn
免疫：
是指机体识别和排除抗原性异物，
---维持自身生理动态平衡与相对稳定的功能。
体表屏障
先天免疫（innate immunity）
适应性免疫/免疫应答（adaptive immunity）
获得性免疫
（仅脊椎动物拥有）
依靠数量庞大的受体识别特
定病原体专属特征分子
应答较慢
先天性免疫
（所有动物均具备）
依靠少量受体识别多种病原
体共有的特征分子
应答快速
屏障防御
皮肤
黏膜
分泌物
内部防御
吞噬细胞
自然杀伤细胞（NK 细胞）
抗菌蛋白
炎症反应
体液免疫应答
抗体在体液中抵御病原体感染
细胞介导免疫应答
效应细胞/毒性细胞清除被病原体感染的体细胞
病原体（细菌、真菌、病毒等）先天性免疫：
为所有动物提供第一道防线，
并为脊椎动物的适应性免疫奠定基础。
动
物
免
疫
概
述
第三道防线
组成：（1）免疫细胞：淋巴细胞
（2）免疫器官
（3）免疫活性物质
功能：（1）抗体：某种病原体入侵后，产生一种抵抗该病原体的特殊蛋白质
（2）对淋巴细胞发生、分化和成熟起作用
（3）淋巴结起滤过作用
第一道防线
组成：（1）皮肤
（2）黏膜：呼吸道黏膜上有纤毛
功能：（1）重要屏障：阻挡病原体入侵，分泌物能杀菌
（2）消除病原体（病原微生物）
第二道防线
组成：（1）溶菌酶
（2）吞噬细胞
（3）补体
（4）干扰素
功能：（1）溶解病菌细胞壁，消灭之
（2）吞噬病原体
免疫的类型
⾮特异性免疫（先天性免疫）
来源：一种天然防御功能
特点：是先天遗传的，
不针对特定病原体，对多种病原体都有防御作用
特异性免疫（获得性免疫）
来源：人在出生后产生的
特点：只对某一特定的病原体或异物起防御作用，
对其它的病原体无效
11.1  人体对抗感染的非特异性防卫
11.1.1 人体对抗病原体的第一道防线是体表的屏障
第一道防线
杀菌作用（体液）
皮肤的汗腺、皮脂腺分泌物：
在皮肤表面形成酸性环境抑制细菌，皮肤和黏膜的分泌物还有杀菌作用。
胃液：杀菌作用
泪腺分泌泪液：溶菌酶
唾液：溶菌酶
屏障作用
皮肤的屏障作用
伤口血液凝固
呼吸道纤毛摆动，黏液粘住病原体
11.1.2 体内的先天免疫：是人体对抗病原体的第二道防线
第二道防线
组成：（1）溶菌酶
（2）吞噬细胞
（3）补体
（4）干扰素
功能：（1）溶解病菌细胞壁，消灭之
（2）吞噬病原体
1. 局灶性炎症反应
定义：机体局部组织受病原体/损伤刺激产生的局部防御应答，
属于先天性免疫。
典型四大特征:
红、肿、热、痛
发生过程
①受损组织的细胞释放信号分子（组胺等）
②局部血管扩张、通透性升高
③吞噬细胞迁移至病灶吞噬病原体
生理意义
局限病原体、清除异物、启动组织修复
归属：先天性免疫内部防御
释放组胺的白细胞主要是嗜碱性粒细胞
吞噬细胞主要包括中性粒细胞和单核/巨噬细胞
单核细胞是巨噬细胞的前体细胞，
巨噬细胞是单核细胞进入组织后分化形成的成熟吞噬细胞，
二者共同构成单核吞噬细胞系统
第二道防线
（1）溶菌酶
（2）吞噬细胞
（3）补体
（4）干扰素
炎症反应过程
刺激启动：
组织损伤、病原体入侵，受损细胞与免疫细胞释放组胺、细胞因子等炎症介质。
血管变化：
局部微血管扩张（发红、发热）；
血管通透性上升，血浆液体、蛋白渗出（局部肿胀）。
免疫细胞招募（核心）:
血液中吞噬细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）沿着趋化信号迁移至受损病灶。
清除病原体:
吞噬细胞识别、吞噬并降解病原体；NK 细胞杀伤被感染细胞。
应答收尾:
病原体被清除后，炎症信号消退，启动组织修复；
若无法清除病原体，则炎症持续。


皮肤破损后的炎症反应
疼痛：多肽类物质引发神经冲动
发红：毛细血管扩张
肿胀：组织液增多
发热：增强白细胞的免疫功能
脓液：黄色粘稠液体
2. 补体系统 complement protein
补体系统：
存在于脊椎动物血清与组织液中，
多种可溶性蛋白、膜蛋白构成的蛋白酶级联系统，属于先天性免疫组分。
补体：
组成补体系统的各类蛋白质,
在抗原和抗体反应中有补充抗体的作用，故称补体。
主要生物学功能
溶菌/溶细胞：
形成膜攻击复合物（MAC），刺穿靶细胞膜，裂解细菌、被感染细胞；
调理作用：补体片段附着病原体，促进吞噬细胞吞噬；
炎症介导：释放趋化因子，招募免疫细胞，放大局部炎症；
清除免疫复合物。
不具有抗原特异性；
既可参与固有免疫，也可协助适应性免疫发挥效应。
第二道防线
（1）溶菌酶
（2）吞噬细胞
（3）补体
（4）干扰素
补体三条激活途径
经典途径：抗体启动；
旁路途径：病原体直接激活；
凝集素途径：甘露糖结合凝集素
(MBL) 识别糖类；
共同结局：
生成膜攻击复合物（MAC) 溶细胞。
存在形式：无活性酶前体 → 级联活化
本质：血清中一组蛋白，固有免疫成分
激活方式：经级联水解反应依次活化；
2. 补体系统 complement protein
3. 干扰素 interferon
定义
干扰素：受病毒感染的细胞分泌的细胞因子，属于固有免疫分子。
核心功能
抗病毒：
不直接杀灭病毒；
诱导邻近细胞合成抗病毒蛋白，抑制病毒增殖，建立细胞抗病毒状态。
免疫调节：
激活巨噬细胞、NK 细胞；
增强细胞毒性 T 细胞杀伤力。
抑制肿瘤细胞增殖
关键点
无病毒特异性（广谱抗病毒）
有种属特异性（人干扰素一般仅对人细胞有效）
主要抵御胞内病原体（病毒）
第二道防线
（1）溶菌酶
（2）吞噬细胞
（3）补体
（4）干扰素
11.1.3 淋巴系统在抗感染时的决定性作用-抗感染功能
一、淋巴系统组成
淋巴器官：骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏等
淋巴管：全身单向运输管道，起始于毛细淋巴管
二、结构特点
淋巴系统为单向运输系统，不直接参与血液循环闭环，与心血管系统协同工作。
功能主要器官类型
功能主要器官类型
免疫细胞发⽣、分化、发育、成熟⻣髓、胸腺中枢免疫器官
成熟淋巴细胞定居，并发⽣免疫应答淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织外周免疫器官
中枢”是相对于“外周”而言的，意思是：免疫细胞的“出生、训练和成熟基地”；
在免疫系统中承担源头和成熟的作⽤
四、核心功能
1.维持体液平衡
毛细淋巴管回收组织间隙多余的组织液，运回血液循环，防止组织水肿。
2.脂肪吸收运输
小肠绒毛内毛细淋巴管吸收肠道脂肪，转运至血液循环。
3.抗感染免疫（决定性作用）
淋巴液富含大量免疫活性细胞，可识别、清除病原体，
是机体对抗感染的核心防御系统，
在特异性免疫中起决定性作用。
三、淋巴循环全过程
① 生成：组织液+白细胞持续渗入毛细淋巴管，形成淋巴
② 运输：淋巴沿淋巴管流经全身
③ 免疫激活：
淋巴流经淋巴结，病原体、异物激活巨噬细胞、淋巴细胞，启动防御与适应性免疫
④ 回流：淋巴经大淋巴导管汇入肩部静脉，重新回归血液循环
Thymus 胸腺
Peyer‘s patches (in small intestine) 派尔集合淋巴结（位于⼩肠）
Appendix (cecum) 阑尾（盲肠处）
Adenoid 腺样体
Tonsils 扁桃体
Lymphatic vessels 淋巴管
Blood capillary ⽑细⾎管
Interstitial fluid 组织液
Tissue cell 组织细胞
Lymphatic vessel  淋巴管）
Lymph node 淋巴结
Masses of defensive cells  防御细胞群
淋巴结是淋巴管向心行走过程中的必经器官
圆形，椭圆形，灰红色小体
凸侧：输入淋巴管
凹侧：淋巴结门，输出淋巴管
具有“窦”：淋巴细胞、巨噬细胞
淋巴管
毛
细
淋
巴
管
淋
巴
管
淋
巴
导
管
右淋巴导管
（接受淋巴来自）
 右臂
 头颈部右侧的淋巴
左淋巴导管（胸导管）
 下肢
 腹部
 左上肢
 头颈部左侧
右
锁
骨
下
静
脉
左
锁
骨
下
静
脉
上
腔
静
脉
心
脏
脾 spleen
脾脏：
位于腹腔的左上方，
血循环的通路上，是血液循环中重要的过滤器官，
也是人和脊椎动物体内最大的免疫器官。
成人的脾脏重量约150-200g。
脾脏是人体最大的外周淋巴器官。
它不仅是免疫细胞定居和发生免疫应答的重要场所，
还具有储血、滤血和特定条件下的造血功能。
胸腺 thymus
1.分类
中枢淋巴器官
2.核心功能
T淋巴细胞分化和成熟的地方：
未成熟 T 细胞迁入胸腺，完成分化获得抗原
识别能力；
成熟后迁出至外周淋巴器官。
3.重要特点
青春期后逐步萎缩、脂肪化
建立机体细胞免疫基础
分泌胸腺激素，调控 T 细胞发育
11.2 适应性免疫/免疫应答/获得性免疫
适应性免疫 = 获得性免疫 = 特异性免疫
核心细胞：T细胞、B细胞
核心过程：抗原识别 → 淋巴细胞活化、增殖、分化 → 效应阶段（2类效应） → 形成记忆细胞
核心功能：特异性识别并清除抗原，维持机体稳态。
适应性免疫 / 获得性免疫/特异性免疫：
是机体出生后在接触抗原过程中逐渐建立起来的防御机制。
它不是与生俱来的，而是通过感染、疫苗接种等后天经历而逐渐识别特定抗原，并能形成免疫记忆。
免疫应答
是机体免疫系统受抗原刺激后，识别抗原、活化免疫细胞、产生效应分子并清除抗原的全过程。
它可以分为固有免疫应答和适应性免疫应答；
其中“适应性免疫应答”就是适应性免疫发挥作用的具体过程。
概述：
11.2 适应性免疫/免疫应答/获得性免疫
一、基本特征
①特异性：受体识别特定病原体抗原
②多样性：受体多，识别抗原多
③记忆性：初次感染产生记忆细胞，二次应答更快更强
④迟发性：应答启动较慢
⑤独有类群：仅脊椎动物具备
三、与固有免疫关系
固有免疫先启动，捕获抗原；激活淋巴细胞，启动获得性免疫。
二、两大分支
1.抗体介导的免疫应答（体液免疫）
效应细胞：B 淋巴细胞 → 浆细胞
效应物质：抗体
作用：清除体液中的病原体
2.细胞介导免疫（细胞免疫）
核心细胞：T 淋巴细胞（成熟于胸腺）
作用：清除被病原体侵染的体细胞、肿瘤细胞
抗原（antigen）：
能够引起机体产生特异性免疫应答的物质，
如蛋白质、大分子多糖、黏多糖等。
特异性免疫类型
细胞免疫
抗原
进⼊⼈体
被体液中相应的抗体消灭 被相应的免疫细胞消灭
体液免疫
骨髓中的干细胞经细胞分裂产生两类特化细胞。
第一类：淋巴祖细胞，分化形成淋巴细胞（主要为 B 细胞与 T 细胞）。
第二类：髓系祖细胞，分化产生其他免疫细胞、
红细胞（红血球）以及血小板（细胞碎片）。
血细胞的分化
Stem cells (in bone marrow) 干细胞（骨髓内）
Lymphoid progenitor cells 淋巴祖细胞
Myeloid progenitor cells 髓系祖细胞
Monocytes 单核细胞
Lymphocytes 淋巴细胞
Erythrocytes 红细胞
Neutrophils 中性粒细胞
Basophils 嗜碱性粒细胞
Platelets 血小板
Eosinophils 嗜酸性粒细胞
淋巴祖细胞 髓系祖细胞
Bone marrow stem cells骨髓干细胞
Monocyte单核细胞
Macrophage巨噬细胞
Dendritic cell树突状细胞
Antigen presentation抗原呈递
Plasma cell浆细胞
Memory B cell记忆 B 细胞
Memory T cell记忆 T 细胞
T cytotoxic cell细胞毒性 T 细胞
T cells mature in thymus T 细胞于胸腺成熟
B cells mature in bone marrow B 细胞于骨髓成熟
Cell-mediated Immunity细胞介导免疫（细胞免疫）
Antibody-mediated Immunity 抗体介导免疫（体液免疫）
Migrates to lymph nodes迁移至淋巴结
造血谱系关系
同源、分支、分化、功能分工的关系
骨髓干细胞是“总源头”。
它先分出两条路：
髓系分支：产生 单核细胞 → 巨噬细胞 / 树突状细胞。
淋巴系分支：
产生 B细胞 和 T细胞。
B细胞受抗原刺激后变成 浆细胞 和 记忆B细胞；
T细胞可分化为 细胞毒性T细胞 和 记忆T细胞和辅助性T细胞
11.2.2 淋巴细胞如何识别入侵者
 所有细胞的分子标志：
主要组织相容性复合体（Major Histocompatibility Complex, MHC）
 特异的糖蛋白分子。
 所有的体细胞上都存在，而且不同的人有不同的MHC，每个人的白细胞都认识
这些自身MHC的身份标签。
淋巴细胞依靠特异性抗原受体识别⼊侵者。
B 细胞通过 B 细胞受体直接识别抗原；
 T 细胞不能识别游离抗原，需要抗原呈递细胞降解抗原，
形成抗原肽 - MHC 复合物，
T 细胞受体识别该复合物实现抗原识别。
T 细胞对抗原的识别
在宿主细胞内部，来自病原体的抗原片段与 MHC 分子结合，
并被转运至细胞表面进行展示。
T 细胞识别MHC 分子 - 抗原片段复合物。
T cell antigen receptor：
T 细胞抗原受体（TCR）
MHC molecule：
MHC 分子（主要组织相容性复合体分子）
Antigen fragment：抗原片段
Pathogen：病原体
Host cell：宿主细胞
Displayed antigen fragment：
展示的抗原片段
11.2.3 人体内数以百万计的抗原受体是怎样产生的？
---淋巴细胞内有关的基因随机重新组合的结果
B
细
胞
抗
原
受
体
的
结
构
免疫球蛋白（抗体）基因重排
(1)基因⽚段的“随机组装”
B细胞在发育过程中，会从基因库中随机挑选一个V基因片
段和一个J基因片段，并将它们拼接在一起。
这个拼接过程就像“拼图”一样，最终产生了一个能够编码
B细胞抗原受体轻链的功能性基因。
(2) 轻链与重链的“配对结合”
这个新组装的轻链基因经过转录、剪接和翻译，生成一条轻
链多肽。
随后，它会与另一条由独立重排的重链基因所产生的多肽链
相互结合，从而组装成一个完整且具有功能的B细胞抗原受体。
(3) 打破“全⾝DNA相同”的常规
通常情况下，人体内所有的二倍体细胞都拥有完全相同的
DNA蓝图。
但成熟的B细胞（以及T细胞）是一个特殊的例外——因为经
历了上述的基因重排，它们体内的DNA序列已经发生了永久性
的改变，从而获得了识别特定抗原的独特能力。
细胞介导的免疫应答：
直接对抗被病原体感染的细胞和癌细胞，
也对抗移植器官的异体细胞。
T细胞：
是细胞免疫的主要细胞，
细胞免疫不产生游离的抗体，
而是由T细胞直接完成免疫反应。
11.2.4 细胞介导的免疫应答
1. 核⼼执⾏者：T淋巴细胞
成熟场所：胸腺
识别特点：只能识别 MHC 呈递的抗原片段，
不能直接识别游离抗原
细胞介导的免疫应答（T细胞免疫）
2. 主要 T细胞亚型
细胞毒性 T 细胞（CTL）：杀伤被病原体感染细胞、肿瘤细胞
辅助性 T 细胞（Th）：激活 CTL、B 细胞，分泌细胞因子
3. 基本过程
① 抗原呈递：
巨噬细胞 / 树突状细胞吞噬抗原，
抗原片段 + MHC 分子展示于细胞表面
② T 细胞活化：
T 细胞受体识别抗原 - MHC 复合物；
辅助性 T 细胞分泌细胞因子协同激活
③ 效应阶段：
CTL 结合靶细胞 → 释放穿孔素、颗粒酶 → 靶细胞裂解凋亡
④ 形成记忆 T 细胞：
长期留存，产生二次免疫
T 细胞与抗原呈递细胞（APC）承担细胞介导免疫应答
抗原呈递
细胞
辅助性 T 
细胞 细胞因
⼦
(1) 辅助性T细胞（TH细胞）的激活
当抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）将外来抗原加工处理后，以抗原-MHC复合物的形式呈递在细胞表面，
TH细胞通过其表面的T细胞受体（TCR）特异性识别该复合物，从而被激活。
(2) 活化与增殖
被激活的TH细胞体积增大，代谢增强，并通过有丝分裂快速分裂
增殖。
(3) 克隆扩增
经过多轮分裂，产生大量遗传背景相同、抗原特异性一致的TH细
胞克隆，形成一支具备免疫功能的"细胞大军"。
(4) 分化与效应功能
这些TH细胞克隆进一步分化为效应细胞，迁移至感染部位，分泌
细胞因子，一方面激活其他T细胞，另一方面增强巨噬细胞的吞噬
和杀伤能力，起到"免疫指挥官"的作用。
(5) 细胞毒性T细胞（Tc细胞）的激活
与此同时，被病原体感染的体细胞会在表面展示抗原-MHCⅠ类分
子复合物，Tc细胞通过TCR识别后被激活，同样经历克隆扩增，并
迁移至感染组织。
(6) 靶细胞清除
活化的Tc细胞释放穿孔素、颗粒酶等毒性蛋白，诱导受感染的靶
细胞发生凋亡，从而清除胞内病原体的"藏身之所"。
4. 主要功能
清除胞内病原体（病毒、胞内寄生菌）
监视、杀伤异常细胞（肿瘤细胞）
参与移植排斥反应
细胞介导的免疫应答（T细胞免疫）
5. 关键区分
细胞介导免疫：作用于靶细胞｜
体液免疫（B 细胞 / 抗体）：作用于体液中游离抗原
11.2.5 抗体介导的免疫应答
 体液免疫应答：
也称B淋巴细胞介导的免疫反应，
是指B淋巴细胞在抗原刺激下活化、增殖为浆细胞（plasma 
cell）产生抗体所发生的特异性免疫效应的过程。
 病原体侵入血液、淋巴液或组织液时，体液免疫起关键作用
抗体的特点
化学本质：球蛋白（蛋白质）
分子结构：Y 形，双臂具有抗原结合位点
特异性：一种抗体仅结合一种抗原
来源与分布：B 淋巴细胞合成
分泌至组织液（游离抗体）
定位细胞膜表面（B 细胞受体）
作用方式：不直接杀灭病原体
标记病原体，便于免疫细胞识别吞噬
激活补体系统，清除病原
 抗体的Fab 段负责结合抗原；
 分子的Fc 段可与免疫细胞结合；
 抗体与抗原结合形成抗原 - 抗体复合物；
 复合物通过多种方式破坏病原体：
能够直接使病原体失活，
并增强吞噬作用，
同时还可激活补体系统，
或促进病原体被清除。
Fab portion：Fab 片段（抗原结合片段）
Fc portion：Fc 片段（可结晶片段）
Antigen-antibody complexes：抗原 - 抗体复合物
phagocytosis：吞噬作用
complement system：补体系统
抗体发挥功能的两种机制
(1) 中和作用
抗体结合于病毒表面抗原，
阻断病毒与宿主细胞结合，
使病毒失去侵染能力（中和病毒）
(2) 调理作用
抗体结合细菌表面抗原，
促进巨噬细胞、中性粒细胞
对细菌的吞噬作用。
(1) 
中
和
作
用
(2) 调理作用
抗原呈递细胞 APC—antigen- presenting cells
常见类型：树突状细胞、巨噬细胞、B 淋巴细胞
功能：
 摄取、加工抗原，
 以抗原肽 - MHC 复合物形式呈递给 T 细胞，启动细胞免疫
B 细胞可独立结合细菌表面的外来抗原，
但通常需要接受辅助性 T 细胞（TH 细胞）的
刺激才能活化。
B 细胞结合抗原 ≠ 活化；
多数体液免疫应答依赖 TH 细胞辅助。
（5）克隆扩增，形成同源 B 细胞克隆
（6）分化：浆细胞 + 记忆 B 细胞
B细胞、抗原呈递细胞和T细胞负责抗体介导的免疫
APC 表面呈递抗原 - MHC 复合物
TH 细胞识别复合物并活化，
释放细胞因子
APC 表面呈递抗原 - 
MHC 复合物
B 细胞膨大，经
有丝分裂增殖
(7)浆细胞分泌特异性抗体；
抗体经血液、淋巴抵达感染处
(8)抗体结合抗原形成
抗原 – 抗体复合物，
清除病原体
（5）
（6）
B细胞、抗原呈递细胞和T细胞负责抗体介导的免疫
抗体介导的免疫
(1) 起始：抗原结合 B 细胞膜受体，B 细胞初步识别
(2) 共刺激条件：多数 B 细胞需活化 TH 细胞分泌的细胞因子才能充分激活
(3) 活化 B 细胞：有丝分裂 → 克隆扩增
(4) 细胞分化
浆细胞：留存于淋巴组织，大量分泌特异性抗体
记忆 B 细胞：长期留存体内
(5) 抗体转运：经血液、淋巴到达感染部位发挥作用
(6) 记忆细胞功能：机体痊愈后持续存留，参与二次免疫
细胞外的病原体和毒素：
 抗体与这类细胞外的病原体和毒素结合，
 致使病毒一类的抗原失去进入寄主细胞的能力，
 使一些细菌产生的毒素中和而失效，
 还可使一些抗原凝聚而被巨噬细胞吞噬。
体液免疫的作用对象
适应性免疫反应概述
体液免疫反应 细胞介导的免疫反应
(1) 通过与抗原结合来抵
御血液和淋巴中的细胞外
病原体，从而中和病原体
或使其成为吞噬细胞和补
体蛋白更好的靶标。
(2)通过与患病细胞结
合并使其裂解来抵御
细胞内病原体和某些
癌症。
(1) (2) 
1. 初次暴露：免疫系统的“启动与分工”
当外来抗原（如病原体）首次入侵时，免疫系统会被激活并分化为两条战线：
抗原呈递：抗原被抗原呈递细胞吞噬处理，并将其呈递给辅助性T细胞，这是整个免疫应答的“总开关”。
体液免疫启动（左侧）：一部分抗原直接激活B细胞；同时，被激活的辅助性T细胞进一步刺激B细胞。B细胞随后增殖
分化为浆细胞。
细胞免疫启动（右侧）：辅助性T细胞同时刺激并激活细胞毒性T细胞。
2. 效应阶段：精准清除“敌人”
两大免疫分支针对不同类型的威胁发挥作用：
体液免疫（抗体作战）：浆细胞分泌大量的抗体（Antibodies）。抗体随血液和淋巴液循环，专门捕捉和中和游离在体
外的病原体，使其失去活性或更容易被吞噬细胞清除。
细胞免疫（细胞杀手）：激活后的细胞毒性T细胞直接寻找并杀死已经被病原体感染的细胞或癌变细胞。
3. 形成记忆：为下次战斗做准备
在初次应答中，并非所有免疫细胞都会转化为效应细胞，一部分会保留下来：
部分B细胞分化为记忆B细胞（Memory B cells）。
部分辅助性T细胞和细胞毒性T细胞分别分化为记忆辅助性T细胞和记忆细胞毒性T细胞。
这些“记忆细胞”会在体内长期存活，等待下一次同种抗原的入侵。
4. 二次暴露：记忆细胞的“闪电战”
当同一种抗原再次入侵时，免疫系统将展现出极强的记忆性：
记忆B细胞和记忆T细胞会被迅速激活。
它们能够极快地增殖并分化为大量的效应细胞（如浆细胞和活性细胞毒性T细胞）。
这种二次应答比初次应答更迅速、更强烈，能在病原体造成严重破坏前将其彻底清除（这就是疫苗发挥作用的生物学
基础）。
11.2.6 免疫应答在身体的哪些部位进行
 扁桃体
 淋巴结：
多在呼吸、消化、生殖系统的黏膜下。
11.2.7 免疫接种帮助人类战胜许多严重的传染性疾病
1、免疫接种immunization/接种疫苗vaccination：
是以诱发机体免疫应答为目的，预防某种传染性疾病的方法，
又叫预防接种。
2、免疫接种的历史
我国从宋朝开始接种人痘来预防天花；
18世纪，英国的爱德华ꞏ詹纳(Edward Jenner)用接种牛痘来
预防天花；
19世纪，巴斯德(Louis Pasteur )发明了灭活疫苗和减毒疫
苗—狂犬病。
Louis Pasteur (1822-1895)
微生物可存在于空气、液体与固体环境中，
加热能够杀灭微生物。
相关应用：疫苗接种、微生物发酵、巴氏消
毒法。
该原理是无菌操作、灭菌以及巴氏消毒法的
理论基础。
路易・巴斯德研发出首批基于减毒（弱化）
菌株的疫苗。
鸡霍乱疫苗
狂犬病疫苗
现有疫苗的三种类型
灭活的微生物：百日咳
减毒的微生物：脊髓灰质炎病毒疫苗
分离的微生物成分或其产物：
链球菌脂多糖—链球菌性肺炎
mRNA疫苗
免疫接种的两种方式
主动免疫——促使人体产生特异免疫能力：
注射抗原，
使人体“主动地”产生特异抗体。
被动免疫——向人体提供特异的或非特异的免疫能力：
注射含抗体成份的抗血清，
使人体“被动地”获得特异的或非特异的抵抗能力。
11.2.8 单克隆抗体是实验室和临床中的强有力的工具
11.3 免疫系统的功能异常
11.3.1 免疫系统的过度反应
过敏反应（变态反应）
自身免疫病
11.3.2 免疫系统功能减退
提高免疫力的方法
改善睡眠
保持乐观情绪
限制饮酒
参加运动
每天适当补充维生素和矿物质
全面均衡适量营养
改善体内生态环境食用微生态制剂
本章小结
名词解释：
非特异性免疫
特异性免疫
抗体
体液免疫
细胞免疫
细胞免疫的过程
体液免疫的过程
第12章 内分泌系统与体液调节
内分泌系统
 内分泌腺：垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、胰岛等
 兼有内分泌功能的细胞：如下丘脑神经细胞
体液调节
 激素调节（主要内容） ← 由内分泌系统完成
 其他化学物质调节：CO₂、H⁺、组织胺等
内分泌系统：
 由内分泌腺和兼有内分泌功能的细胞组成体液调节系统，
 通过分泌激素经血液或组织液运输，作用于靶器官或靶细胞，
 从而调节机体代谢、生长发育、生殖、应激反应，并维持内环境稳态。
体液调节：
是指体内某些化学物质通过体液运输，对机体生理活动进行的调节。
12.1 体液调节的性质
12.1.1 激素的作用
激素（hormone）：
由内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，
作为化学信使经组织液/血液传递并调节各种靶细胞功能活动。
激素的特点
分泌方式：内分泌细胞直接分泌入体液（无导管）
微量、特异性: 血液浓度极低；仅作用于靶器官 / 靶细胞
信使作用:只调节生化反应速率，不提供物质、不供给能量
作用依赖完整活细胞:无法在无细胞组织匀浆中发挥效应
调节特征（对比神经调节）: 起效慢，但作用持续时间更长
激素的作⽤
调控新陈代谢，维持机体内环境稳态
调控生长、分化、发育、成熟与衰老
调控生殖器官发育，调节生殖功能
影响神经系统发育与活动，调控行为
调节体内能量转换
12.1.2 激素作用的机制
按照化学结构分：
含氮的激素
蛋白质类：胰岛素、胰高血糖素、促肾上腺激素、生长激素等。
多肽类激素：催产素、抗利尿激素
氨基酸衍生物：肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素。
类固醇激素
类固醇：皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素及雄激素等。
含氮激素的作用机制—第二信使学说
第二信使学说是Sutherland学派在60年代提出的。
含氮激素（第一信使）→细胞膜受体 → 胞内生成第二信使 → 激活酶系 → 细胞应答
激素（第一信使）只传递信息，
不进入细胞，不参与后续反应。
第一信使：激素（配体），不能进入靶细胞，结合细胞膜表面特异性受体。
受体激活，启动膜内侧信号转换，
产生第二信使（胞内信号分子，如 cAMP）。
第二信使激活胞内相关酶系统，
引发细胞生理效应。
类固醇激素作用机制—基因表达学说
都是小分子，可进入细胞
第一步： 激素与细胞质中受体结合形成“激素-受体复合物”
第二步：该复合物穿过核膜，与染色质上DNA的特定调控序列结合，
促进以DNA为模板转录⽣成mRNA。
第三步： mRNA 扩散出核膜，进行蛋白质（酶）的翻译
脂溶性激素（类固醇、甲状腺激素）
→ 跨膜进入细胞、抵达细胞核
→ 调控基因表达
→ 合成新蛋白质，产生生理作用
类固醇激素与甲状腺激素的作用机制
①激素分子穿过质膜
②激素在细胞质溶胶中移动，形成复合物
③复合物激素穿过核膜并与细胞核中的受体结合
④被激活的受体是转录因子，它与特定基因结合
并激活（或抑制）这些基因
⑤合成特定蛋白质
⑥蛋白质改变细胞过程
12.2 脊椎动物的体液调节
主要的内分泌腺：
垂体、甲状腺、 肾上腺、性腺、甲状旁腺等
散在的内分泌细胞：
如,胃、肠中、 肾中的内分泌细胞
12.2.1 脊椎动物的内分泌系统
人
体
内
的
主
要
内
分
泌
腺
 下丘脑 Hypothalamus
 垂体 Pituitary gland
 松果体 Pineal gland
 甲状腺 Thyroid gland
 甲状旁腺 Parathyroid gland
 胸腺 Thymus
 肾上腺 Adrenal gland
 胰腺 Pancreas
 卵巢 Ovary
 睾丸 Testis
2.2.2 内分泌系统与神经系统的联系
 下丘脑既是神经系统的重要中枢，
又是内分泌系统的重要的内分泌腺。
 垂体是最重要的内分泌腺。
Q：内分泌系统与神经系统的联系：神经—体液学说
高等动物体内神经调节与体液调节紧密协同。
一方面，中枢神经系统可直接或间接调控内分泌腺分泌激素；
另一方面，激素能够影响神经系统的发育与生理功能。
神经调节反应迅速精准，体液调节作用广泛持久，二者相互配合，
共同维持内环境稳态，协调机体各项生理活动。
腺垂体激素的合成与分泌
调控主线：下丘脑→腺垂体→靶腺
 下丘脑合成/释放 --调节激素
下丘脑神经内分泌细胞合成/释放 --激素/抑制激素，运输至正中隆起，释放入垂体
门脉系统。
 ⻔脉运输
调节激素经垂体门脉血液抵达腺垂体（垂体前叶）。
 腺垂体细胞应答
调节激素结合腺垂体内分泌细胞受体，调控腺垂体激素合成与释放。
 腺垂体激素释放⼊体循环
激素进入外周血液，作用于远端靶器官/靶腺。
 负反馈调节
靶腺分泌激素升高后，反馈抑制下丘脑、腺垂体分泌，维持稳态。
腺垂体：起源于胚胎发育期的上皮组织
调控主线：下丘脑→腺垂体→靶腺
 下丘脑合成释放调节激素
 门脉运输
 腺垂体细胞应答
 腺垂体激素释放入体循环
 负反馈调节
1)生长素(GH)-生长素细胞分泌
2)促甲状腺激素(TSH)-TSH细胞分泌
3)促肾上腺皮质激素(ACTH)-ACTH细胞分泌
4)促黑素细胞激素(MSH)-黑色素分泌
5)卵泡刺激素(FSH)，
6)黄体生成素(LH)-促性腺激素细胞分泌
7)催乳素(PRL)-催乳素细胞分泌
下丘脑
→分泌下丘脑调节激素
腺垂体
→分泌促激素
靶腺体
→分泌激素
神
经
内
分
泌
系
统
神经垂体：
起源于胚胎发育期的神经组织
神经垂体激素的合成与分泌
下丘脑的神经内分泌细胞合成抗利尿激素（ADH）
和催产素。这些激素被包裹在囊泡中。
神经内分泌细胞的轴突延伸至神经垂体。
携带激素的囊泡沿轴突运输，储存于轴突末梢。
机体有需求时，由垂体后叶（神经垂体）释放激素。
激素进入血液，经由循环系统运输到全身各处。
12.3 激素与稳态
12.3.1 甲状腺调节发育与代谢
甲状腺激素：
甲状腺素（T4）
三碘甲腺原氨酸（T3）
分泌部位：甲状腺
功能:
①促进物质和能量代谢
②促进生长发育（促进骨骼成熟）
③中枢神经系统的发育
甲状腺激素分泌异常引起的病变
分泌不足时：
发生在幼年表现为呆小症（婴儿出生到一岁左右是关键时期）。
分泌过盛时：
新陈代谢率增高，消瘦、血压高、心搏快、情绪激动、有颤抖等症状，
表现为甲亢，称凸眼症。
食物中缺碘：
易患大脖子病。
12.3.2 维持钙稳态的激素----甲状腺旁素和降钙素
甲状旁腺素(PTH)：
调节钙、磷代谢，
使血钙升高、血磷降低。
降钙素：
甲状腺滤泡旁细胞分泌的，
作用与PTH相反，但更快速。
12.3.3 胰岛素与胰高血糖素----调节血糖浓度的激素
胰腺：
腺泡组织：
外分泌部----消化液
胰岛组织：
内分泌部----激素
胰岛组织：
α细胞（A细胞）
----分泌胰高血糖素（升高血糖浓度）
β细胞（B细胞）
----分泌胰岛素（降低血糖浓度）
血糖平衡的调节
胰岛组织β细胞---分泌胰岛素
胰岛素作用: 降低血糖
作用机制：
①促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等细胞摄取、贮存和利用葡萄糖；
②抑制氨基酸等非糖物质转化成葡萄糖。
胰岛组织α细胞---分泌胰高血糖素
胰高血糖素作用: 升高血糖
作用机制：促进肝糖元的分解和非糖物质的转化
12.3.4 肾上腺髓质的内分泌动员应急反应
肾上腺髓质细胞: 
去甲肾上腺素（20%）
本质：儿茶酚胺，
兼具神经递质（交感节后纤维）+ 激素（肾上腺髓质少量分泌）
双重身份，参与应激 “战斗-逃跑” 反应
肾上腺素（80%）
引起皮肤血管收缩， 骨骼肌血管舒张。
加速肝和肌肉中糖原的分解，
提高血糖浓度和血液中乳酸的含量。
⼀种激素不同效应:
肾上腺素是主要的“战斗
或逃跑”激素，
在不同的靶细胞中产生
不同的反应。
肝细胞
供应⻣骼肌的⾎管
壁中的平滑肌细胞
供应肠道的⾎管壁
中的平滑肌细胞
相同受体的靶细胞具有不同
的信号转导途径或效应蛋白
不同受体的靶细胞通
常表现出不同的反应
血管收缩，减少流
向肠道的血流量
血管扩张，增加流
向骨骼肌的血流量
血糖水平升高
12.3.5 肾上腺皮质的内分泌是维持生命所必需的
肾上腺皮质的组织结构与分泌功能特点：
 球状带分泌盐皮质激素（MC），以醛固酮为主。
 束状带分泌糖皮质激素（GC），以皮质醇为主。
 网状带分泌少量性激素，以脱氢表雄酮、雌二醇为主。
少量糖皮质激素。
1. 盐皮质激素
调节体内的电解质和水分，以维持其稳态。
主要成分醛固酮：促进肾小管重吸收钠、水和排出钾。
2. 糖皮质激素
促进糖异生
蛋白质代谢：促进肝外组织蛋白质分解
脂肪代谢：促进脂肪分解
调节水盐代谢
12.3.6 性腺分泌性激素
 男性 睾丸：雄激素
 女性 卵巢：雌激素、孕激素
1.睾酮的作用
产生精子
促使生殖器官生长
促进第二性征发育
增强基础代谢率
2. 雌激素和孕激素的作用
卵泡生长，产生卵子
促使生殖器官生长
促进第二性征发育
建立和调节子宫周期
本章小结
名词解释：激素，内分泌
简述激素的作用机制（2种）
腺垂体能分泌哪些激素？
体内的各种激素在哪里分泌的？作用是什么？
作业
1. 请简述人类消化系统的组成及各部 分主要功能？
2. 请结合ABO血型特征，阐述“O型 血是全能供血者”这一表述是否
正确？
3. 请简述人类免疫系统的类型及其如 何协同？
4. 人类肾脏的组成及各部分功能？